COMPRENDAMOS

En algún momento de la historia, hace varios siglos atrás, los seres humanos hicieron los primeros intentos para comprender los fenómenos naturales que observaban a su alrededor. Parte de la magia que pudieron apreciar fue la vida en algunas de sus aún infinitas expresiones. La curiosidad llevó a generaciones posteriores a seguir observando; así, después, llegaron a convenciones para poder homogeneizar el estudio biológico. Algunos de los aspectos convenidos fueron las condiciones en las que la vida podría existir: Temperatura ambiente (25-37 °C), pH neutro, presión atmosférica, presencia de oxígeno y ausencia de radiación.

Los observadores siguieron haciendo lo suyo, la naturaleza siguió expresándose en su forma habitual (clara pero al mismo tiempo misteriosa) y las excepciones a las pautas “universales” fueron haciéndose numerosas. Al principio, sólo representaban ligeras desviaciones a las convenciones; sin embargo, el descubrimiento de los extremófilos demostró que la vida puede existir hasta en los lugares y condiciones menos esperadas.

Los extremófilos son microorganismos que viven en ambientes considerados “hostiles” para nosotros y el resto de los mortales más conocidos hasta el momento. Algunos de los seres “amantes de lo extremo” viven en géiseres donde se alcanzan temperaturas superiores a los 100 °C (termófilos); otros habitan en témpanos árticos de hielo a temperaturas de -20°C (psicrófilos). Existen también a los que les gustan las presiones muy altas o concentraciones iónicas fuera de lo que solía considerarse biológicamente razonable. (0)

Convencer al mundo científico de la existencia de estos organismos no debió haber sido nada fácil: ¿Cómo decirles que las pautas que les enseñaron prácticamente desde la educación básica no son universales para definir la vida y sus condiciones? Aún siendo científicos, somos humanos y a veces no cuesta trabajo ser lo suficientemente flexibles con los conceptos que nos ayudaron a “sobrevivir” cuando armábamos nuestra visión personal sobre el mecanismo de funcionamiento del mundo. Con más variables, existe una mayor complejidad y dificultad para establecer límites; renunciar a principios que funcionaron para llegar a conceptos determinantes puede llegar a impedir su adaptación a nuevos descubrimientos por temor a derrumbar lo ya adoptado como verdadero y fundamental.

H. Pylori

MBB and Krebs Institute (5)

El colmo para los que luchaban por defender sus nociones básicas de entendimiento biológico (y por ende, de supervivencia científica) fue cuando a principios de los años ochenta los doctores australianos Barry Marshall y Robin Warren anunciaron el descubrimiento de Helicobacter Pylori, una proteobacteria gram negativa, microaerofÍlica y de forma espiral (6) que vive en la mucosa gástrica, donde el medio tiene un pH 2 aprox. En ese tiempo, la vida aún se visualizaba con valores cercanos a la neutralidad (pH ~7) y se consideraba al estómago, erróneamente, como un medio estéril y destructor de microorganismos. En ese momento, no solo los científicos tenían que asimilar la existencia de bacterias acidófilas (amantes de lo ácido), sino que además la raza humana tenía que adoptar la idea de que podrían existir dentro de ellos mismos. En ese momento aún no se sabía que aproximadamente la mitad de la población mundial hospeda a Helicobacter P. en su estómago (1); y que además representa un factor de riesgo importante para varias patologías. Utilizando los términos de una canción, se puede decir que H. Pylori se convirtió en la bacteria que nadie soñó jamás.

Aún no se tiene certeza de cómo se trasmite la bacteria, pero se piensa que es vía oral. Existen teorías de que se transporta desde el estómago hasta la cavidad bucal por medio del típico reflujo característico de la gastritis con la que se le ha visto muy relacionada. Las condiciones y formas poco usuales en las que se desarrolla H. Pylori, nos obligan a considerar alternativas no-convencionales, pero comprobables, al tratar de explicar sus características.

El jugo gástrico contenido en el estómago contiene ácido clorhídrico concentrado y enzimas digestivas. Las células que forman el tejido gástrico están protegidas por una capa delgada de mucosa que las cubre. Helicobacter P. se instala en el recubrimiento mucoso y empieza su mecanismo de supervivencia: liberación de bases fuertes para crear una nube neutralizadora a su alrededor. La ureasa es una enzima que aprovecha la urea (proveniente de saliva y jugo gástrico) y el medio ácido para sintetizar bicarbonato y amonio que, además de ser bases fuertes, alteran las propiedades protectoras del moco gástrico. La mucosa de la fracción del intestino más cercana al estómago, el duodeno, puede verse igualmente afectada. Así, el tejido del gastrointestinal queda más expuesto a la acción de su propio ácido. Además, en pacientes infectados con Helicobacter P. se ha observado una secreción aumentada de ácido, por lo que las condiciones se vuelven aún más adversas para el tejido gástrico mientras que la bacteria tiene más ácido para su metabolismo.

Mecanismos de H. Pylori

ILADIVA (6)

El cuerpo no se queda con los brazos cruzados, si detecta la presencia de H. Pylori, pero sus defensas no alcanzan con facilidad la mucosa del estómago. El sistema inmune, al detectar que la infección no ha cedido, aumenta su respuesta provocando la liberación de más agentes, como las prostaglandinas responsables de la inflamación (gastritis). H. Pylori no solo se las arregla para defenderse de los medios adversos, sino que obtienen sus necesidades de los mismos: los nutrientes destinados a las defensas son aprovechados por la bacteria, haciendo aún más inútil el esfuerzo eliminar al agente patógeno.

El panorama de desolación gastrointestinal, provocado por los factores de supervivencia de H. Pylori mencionados anteriormente, nos muestra una gama de patologías derivadas del stress presente en el tejido gastrointestinal bajo condiciones adversas para el mismo. Algunas personas infectadas han reportado halitosis (mal aliento) provocado por el amonio liberado. Las úlceras gastro-duodenales son dolorosos productos de la corrosión directa del ácido sobre el tejido. El cáncer de estómago, aparentemente también relacionado con los efectos de H. Pylori (2), constituye el esfuerzo fallido del tejido por adaptarse a las condiciones no-favorables; el stress provoca que las células traten de improvisar para defenderse, pero sin una dirección adecuada se “pierde a sí misma” y el proceso de cambio termina por afectar su metabolismo y el de sus células hijas. También se ha visto un incremento en la permeabilidad de la mucosa, lo que podría producir una mayor exposición a antígenos no procesados provenientes de los alimentos, lo que puede causar alteraciones en la respuesta inmune.

Entonces, si presenta síntomas característicos de gastritis (o úlcera) y su médico, por medio de pruebas de laboratorio, le confirma la presencia de H. Pylori, sólo queda tener resignación y la seguridad de que no se encuentra solo: Recuerde que la mitad de la población mundial también está infectado. La buena noticia es que la infección es tratable y curable, lo que disminuye considerablemente el riesgo de desarrollar patologías colaterales.

El tratamiento para Helicobacter Pylori consiste en antibióticos para erradicarlo. Los efectos se controlan con inhibidores de ácido, con el fin de aliviar síntomas y facilitar la cicatrización de úlceras en caso de que existan. Por la gran complejidad de la infección, se deben monitorear los avances y seguir el tratamiento al pie de la letra. Si no llegara a ser así, existe una buena posibilidad de infecciones más resistentes y, por lo tanto, más difíciles de controlar.

Por el descubrimiento de Helicobacter Pylori y la magnitud del efecto potencial que tiene sobre la población humana, el Dr. Barry Marshall y el Dr. Robin Warren recibieron el Premio Nobel de Medicina 2005. Ellos dieron una lección muy importante al mundo científico: ningún dato se puede tomar como dogma de fe, la naturaleza nos sorprende con su versatilidad en muchas de sus formas… Si se le subestima, nos toma por sorpresa.